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La retinopatía se debe al daño de los pequeños vasos retinianos por el aumento mantenido de glucosa en sangre. Los pequeños vasos pierden el soporte de su pared y se dilatan, las células endoteliales se alteran, los vasos se vuelven más permeables con lo que de su interior sale líquido (edema ) hacia la retina y ésta se engruesa. Así mismo los mecanismos de coagulación de la sangre están potenciados con lo que los pequeños vasos se obstruyen dando lugar a zonas sin riego de sangre (isquemia).
La retinopatía puede ser no proliferativa. En este caso la salida de líquido de los vasos (edema) está aumentada y cuando se acumula en la zona de mayor visión del ojo (mácula) puede dar lugar a la pérdida importante de visión central. Asimismo existen dilataciones de las paredes de los capilares y pequeñas hemorragias.
La retinopatía proliferativa ocurre cuando existe mucha extensión de la retina sin riego. En este caso, para suplir la deficiencia de oxígeno de los territorios sin riego se forma nuevos vasos con el inconveniente de que estos vasos tienen paredes muy finas, que se pueden romper fácilmente. La rotura da lugar a una hemorragia dentro del ojo (hemorragia vítrea), lo que ocasiona pérdida repentina de visión. Sí por el contrario estos nuevos vasos sanguíneos dan lugar a la formación de tejido de cicatrización (fibrosis), este tejido puede tirar de la retina y desprenderla (desprendimiento de retina traccional). Otras veces los nuevos vasos formados obstruyen la salida de líquido del ojo dando lugar a un aumento de la presión ocular (glaucoma neovascular) que en sus estadíos finales puede resultar en un ojo ciego doloroso.
Los pacientes diabéticos también son más propensos al desarrollo precoz de cataratas. Pueden ocurrir asimismo variaciones del nivel de visión a lo largo del día dependiendo de la variación de los niveles de azúcar en sangre.
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